本報訊（記者黃辛 見習記者朱泰來）中科院上海營養(yǎng)與健康研究所翟琦巍研究組揭示了Sarm1基因在糖尿病外周神經(jīng)病變中的作用與機制，為糖尿病外周神經(jīng)病變的防治提供了新思路。相關研究成果近日發(fā)表于《糖尿病》。
糖尿病外周神經(jīng)病變是一種常見的糖尿病并發(fā)癥，在糖尿病患者中的發(fā)病率高達50%，但是目前還沒有特異性針對糖尿病外周神經(jīng)的治療藥物，只能通過生活方式的改變、血糖的控制或者鎮(zhèn)痛藥物等緩解相關癥狀，所以糖尿病外周神經(jīng)病變的防治還急需尋找新的藥物靶點。
翟琦巍研究組此前研究發(fā)現(xiàn)WldS小鼠可以耐受高脂飲食和鏈脲霉素誘導的糖尿病的發(fā)生，導致無法通過WldS小鼠驗證緩解軸突病變是否可以防治糖尿病外周神經(jīng)病變。
研究人員在最新研究中發(fā)現(xiàn)，Sarm1基因敲除對于小鼠的糖代謝、疼痛的敏感性以及足底皮膚表皮內神經(jīng)纖維的密度都沒有顯著影響。通過熱板實驗、甩尾實驗和機械痛覺實驗等，發(fā)現(xiàn)Sarm1基因的敲除能夠緩解鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型的痛覺遲鈍現(xiàn)象。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，Sarm1基因的缺失可以改善糖尿病小鼠的足底皮膚表皮內神經(jīng)纖維的減少、坐骨神經(jīng)的軸突退變等的改變以及背根神經(jīng)節(jié)的軸突生長遲緩。
更深入研究發(fā)現(xiàn)，Sarm1基因敲除還能夠顯著抑制鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠坐骨神經(jīng)基因表達譜的改變，尤其是一些與神經(jīng)退行性疾病相關的基因的變化。
這些研究表明Sarm1基因缺失能夠緩解小鼠的糖尿病外周神經(jīng)病變，也提示了通過靶向Sarm1等緩解軸突退行性病變，可能是防治糖尿病外周神經(jīng)病變的有效策略。
相關論文信息: https://doi.org/10.2337/db18-1233
作者：黃辛 朱泰來 《中國科學報》 (2019-12-05 第4版 綜合)
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